高血壓是怎樣引起腎損害的?
高血壓的腎損害分為良性高血壓的腎損害和惡性高血壓的腎損害。
以往認為良性高血壓時腎臟損害是入球小動脈收縮造成腎缺血所致,近年研究表明,良性高血壓病的腎小動脈和毛細血管病變並非單純由缺血所致,全身血壓增高傳遞至腎小球,造成腎小球的高灌注狀態是重要原因。良性高血壓時,儘管入球小動脈收縮,但就其增高的血壓而言,收縮程度遠遠不足,腎小球濾過率並不降低。
惡性高血壓的腎損害是由於血管活性物質如血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素增多所致。這些血管活性物質使血管間斷收縮,損害血管內皮細胞並啟動血小板,同時刺激血管平滑肌細胞和內皮細胞移動和增殖,血管腔變窄。血管病變加重腎缺血,從而使血管緊張素Ⅱ更為增高,如此形成惡性循環。
高血壓腎損害的病理改變主要表現為:部分腎小球可見系膜細胞增多和基膜輕度增厚,一些腎小球血管叢塌陷,腎小球囊折疊,球囊腔充滿膠原樣物質。相應的腎小管和間質有局灶性萎縮和纖維化。由於上述病變,腎皮質變薄,腎臟可略小於正常;擴張和萎縮的腎小管交叉存在,故表面呈不規則顆粒狀。
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